Sammanfattningsvis:

Läkartidningen har en bra översikt   som sammanfattar European Society of Cardiologys riktlinjer från 2018. Synkope är vanligt, och att verkligen ha koll på sina definitioner underlättar. Det mesta på en akutmottagning är inte synkope, utan något annat. Eftersök andra symtom som tecken på allvarlig underliggande sjukdom, eller om det är snubbling som ger fall i första hand tex. Synkope är kortvarig medvetandeförlust med fullständig återhämtning. (enstaka osymmetriska ryckningar, miktion, tungspetsbett kan förekomma). Tänk att det finns bara tre sorters synkope, annars får du leta andra tillstånd.

  • Reflex/neurogen synkope: (autonomt, situation),
  • Ortostatiskt (situation, mediciner, hydreringsgrad) och
  • kardiellt.(leta hereditet, ansträningsutlöst eller liggande, strukturell hjärtsjukdom eller EKG med arytmirisk)

Värdera patienten med anamnes, EKG och provtagning utifrån symtom. (tx Hb, ortostatiskt blodtrycksprov, CT hjärna om neurologiska bortfall, pdDimer /CT tx om lungembolimisstanke, valsalva /karotismassage om misstänkt reflexsynkope från sinus caroticus).
Värdera om högrisk eller lågrisk patient, eller om intermediär: utredning,  undersökning polikliniskt eller på akuten.

Tänk på att ge patienten råd och hjälp mot sin synkope, och fundera över körkort.Bildresultat för fainting

Definition:

TLOC, transient loss of consciousness, definieras som kortvarig medvetandeförlust (<5min ca), med plötslig debut, och komplett snabb återställning, beroende på en cerebral hypoperfusion. TLOC innebär kortvarig förlust av ”medvetenhet” (awareness), amnesi, abnormal motorisk kontroll och reflexer. TLOC delas upp i traumatisk och icke traumatisk.

Icketraumatisk TLOC delas in i

  • Synkope
  • epiletiska anfall av olika slag
  • Psykogena anfall: PPS (psykogen pseudosynkope) och psykogena kramper (PNES: psykogen non-epileptic seizures)
  • Ovanliga orsaker: vertebrobasilaris TIA (OBS: Har i regel annan neurologi samtidigt), Subclavian steal, infarkt (då i regel pga arytmi), subarrack, aortadissektion, ”hålla andan tills man blir cyanotisk”.

Synkope definieras som TLOC som är reflexutlöst, ortostatiskt hypotensiv eller kardiell, och inte tillhör någon av de övriga definierade formerna av TLOC. Dvs synkope delas in i

  • Reflexutlöst (eller neurogen) (ungefär 30-50% av synkope på akuten)
  • Ortostatisk (Ungefär 5-25% av synkope på akuten)
  • kardiell (Ungefär 5-20% av synkope på akuten)

Prevalens / incidens:

Synkope är vanligt – siffror på livstidsprevalens varierar från 30-50%! Runt 2-4% av befolkningen svimmar varje å, och 0,6% gör det för första gången varje år. ”Svimning” är också en vanlig sökorsak på akuten, runt 1-5 %. i Sverige.

I runda slänga är 1/3 reflexutlöst 1/3 oförklarade och resten ortostatiska eller kardiella. Runt 10% av svimningar på en akutmottagning är kardiella.

Differentialdiagnostik

Är det verkligen svimning?

Finns skäl att tro att det är en allvarlig underliggande annan sjukdom? I runda slängar knappt 10% av lungemboli /aortadissektioner /subarracker / hjärtinfarkter kan ha med synkope som debutsymtom. Det är dock sällan det enda symtomet, så sök andra!

Har vi tänkt igenom situationen: tex fall hos äldre. Även om vi uppmäter ortostatism, så är det inte säkert att det är det som orsakat synkopen. Hos äldre, så tenderar vi att missa synkope – någon studie visade att oförklarade fall hos äldre kan förklaras av synkope i upp till 30% av fallen. Det gäller att fånga, så att vi kan värdera risk för recidiv, kardiell genes, vätskebalansera patienten, korrigera mediciner mm.

Långdragen medvetandesänkning: tänk toxiskt, metabolt.

Inga helt accepterade validerade beslutsregler finns, men Canadian synkope rule kommer sannolikt att accepteras. (Se referenser för enklare versioner.)
Flera studier visar dock att en erfaren kliniker är bra på att hitta både högrisk och lågriskpatienter.

Fysiologi och patofysiologi

Vad krävs det för att upprätthålla medvetandet, och vilka bortfall ger sänkt medvetande? Det är nästan en filosofisk fråga, men i korthet: Cirkulationsstörning / hypoperfusion till hjärnstam eller omfattande delar av cerebrum kan ge medvetandesänkning. Nedsatt funktion i hjärnstam såsom vertebrobasilarissyndrom kan ge medvetandesäkning (men sällan utan andra symtom). Metabola / toxiska processer ger mer långdragen medvetandepåverkan.

Hypoperfusion som ger medvetandeförlust:

-avstängt tillflöde till hjärnan under >8-10 sek
-Reducerad cerebral perfusion med 30-50%
-BTsystoliskt cerebralt i sittande på <30-45 mmHg, dvs <50-60 mm Hg på hjärtnivå

Handläggning på akuten:

  1. Red ut om det är synkope, eller något annat
  2. Överväg om det finns annan allvarlig bakomliggande orsak, som aortadissektion, lungemboli mm
  3. För synkope: Anamnes, statistik och EKG för att hitta hög- intermediär, lågrisk för kardiell synkope.

Anamnes:

Har patienten haft synkope – dvs kortvarig medvetandeförlust utan neurologiska bortfall, men med minneslucka?

  • Utlösande situation? (uppresning, eller då man stått upp/gått några meter indikerar ortostatisk orsak) Synkope vid ansträngning indikerar kardiell orsak. Synkope vid särskilda situationer (tex provtagning, möjligen tarmtömning, krystning, se blod) kan indikera vasovagal reaktion.
  • Läge: synkope i liggande / sittande innebär högre risk för kardiell / vaskulär orsak.
  • Prodromaltsymtom (hjärtklappning som debut indikerar kardiogen synkope, medan tex obskurationer och yrsel indikerar neurosen synkope. Bröst / bukmärta före svimning indikerar möjlig kardiogen / aortogen orsak.
  • Hur mår man efteråt? (snabbt återställd talar för synkope, postiktal talar för ep)

Undersökning:

  • EKG. Omgående EKG-övervakning vid misstanke om kardiell synkope. Artiklar rekommenderar 6 timmars monitorering på akuten, eller möjligen inneliggande 24h, vid hög risk.
  • Sinus caroticus-massage för patienter >40 år.
  • Ortostatiskt blodtrycksprov vid misstanke om ortostisk hypotension.
  • Blodprov (blodstatus, elektrolytstatus, troponin, D-dimer).

Senare utredning:

  • UCG remiss vid känd hjärtsjukdom, tecken på strukturell hjärtsjukdom eller synkope med misstänkt kardiovaskulär orsak.
  • Tilttest remiss kan vara av värde för patientubildning vid misstanke om ortostatisk hypotension eller neurogen synkope och återkommande besvär.
  • För kardiell misstanke

För behandling, se respektive typ av synkope

Nytt är att man skall riskstratifiera på akuten, och lägga in färre patienter, men i högre grad utreda polikliniskt dem med kardiell risk. Helst via synkope team. ILR, dvs intern loop rekordet har fått ökande rekommendationsgrad.

Figur 1

RISKSTRATIFIERING UTIFRÅN ANAMNES enligt ESC, från LT

Aktuell händelse:

Låg risk

  • Prodrom som tyder på neurogen synkope (illamående, kräkning, blekhet, värmekänsla eller svettningar)
  • Efter plötsligt obehagligt sensoriskt intryck
  • Efter långvarigt stående eller på överbefolkade, varma platser
  • Under eller efter måltid
  • Utlöst av hosta, defekation eller miktion
  • Utlöst av olika former av tryck mot halsen eller huvudrotation
  • Vid uppresning

Hög risk

Allvarliga:

  • Nydebuterat obehag i bröstet, dys­pné, buksmärta eller huvudvärk 
  • Synkope under ansträngning eller i liggande ryggläge
  • Plötsligt insättande palpitationer som omebelbart följs av synkope

Måttligt allvarliga (hög risk enbart om strukturell hjärtsjukdom eller onormalt EKG även förekommer):

  • Ingen eller mycket kort (<10 sekunder) prodrom
  • Hereditet för plötsligt hjärtdöd före 40 års ålder
  • Synkope i sittande 

Tidigare sjukdomshistoria

Låg risk

  • Lång historia (år) av återkommande synkope med lågriskkaraktär och samma karakteristika för aktuell händelse
  • Frånvaro av strukturell hjärtsjukdom

Hög risk

Allvarliga:

  • Allvarlig strukturell hjärtsjukdom eller kranskärlssjukdom (hjärtsvikt eller tidigare hjärtinfarkt)

Riskstratifiering utifrån undersökningsfynd och EKG enligt ECS via LT

Undersökning

Låg risk

  • Normala undersökningsfynd

Hög risk Allvarliga fynd:

  • Systoliskt blodtryck <90 mm Hg utan förklaring
  • Tecken på mag–tarmblödning vid rektalundersökning
  • Persisterande bradykardi (<40 slag/minut) i vaket tillstånd hos otränad patient
  • Nyupptäckt blåsljud

EKG

Låg risk

  • Normalt EKG

Hög risk Allvarliga fynd: 

  • Tecken på akut koronarischemi (ST-höjning/-sänkning, T-vågsförändringar)
  • AV-block II typ 2 och AV-block III
  • Persisterande bradykardi (<40 slag/minut) eller upprepade sinoatriella blockeringar eller sinuspauser >3 sekunder i vaket tillstånd
  • Grenblock, intraventrikulärt ledningshinder, kammarförstoring, eller Q-vågor som vid ischemisk hjärtsjukdom eller kardiomyopati
  • Ihållande eller icke-ihållande ventrikeltakykardi 
  • Dysfunktion av pacemaker eller intern kardiell defibrillator 
  • ST-höjningar med typ 1-morfologi i V1–V3 (Brugadamönster)
  • Tecken till långt QT-syndrom, QTc >460 ms, eller T-vågsförändringar

Måttligt allvarliga (hög risk enbart om anamnesen talar för kardiell synkope):

  • AV-block II typ 1 eller påtagligt förlängt PR-intervall (300 ms) 
  • Asymtomatisk oförklarlig bradykardi i intervallet 40–50 slag/minut eller långsamt förmaksflimmer (40–50 slag/minut) 
  • Paroxysmal supraventrikulär arytmi (inklusive förmaksflimmer)
  • Tecken till preexcitation (deltavåg, PQ-tid <120 ms)
  • Kort QTc (≤340 ms)
  • Atypiskt Brugadamönster
  • Negativa T-vågor i de högra prekordialavledningarna, epsilonvågor som vid arytmogen högerkammarkardio­myopati

 

Reflexogen / neurogen synkope

Brukar uppdelas i vasovagal, sinuscaroticus respektive situationsutlöst synkope.

Via olika mekanismer: sinus caroticus stimulering, vagalt, psykologiskt så aktiveras hjärnstamskärnan nucleus tractus solitarii, vilket i sin tur leder till hämmad kronotropi via vagusnerven samt hämmad inotropi kardiellt och vasodilatation perifert via sympatiska gränssträngen.

Symtom: ofta ger den autonoma aktiveringen ocksåprodromalsymtom i form av llamående, kräkning, blekhet, värmekänsla eller svettningar. Den autonoma reaktionen ger sen en hypoperfusion som också kan ge kortvarig yrsel och syn- och hörsel fenomen.

Ortostatisk synkope

Blodtrycksfall i stående, ofta beroende på autonom dysfunktion med otillräcklig kompensation för uppresning, eller otillräcklig blodvolym.

De vanligaste orsakerna är blodtryckssänkande läkemedel, dehydrering eller blödning. En annan anledning är autonom dysfunktion pga neurodegenerativa sjukdomar eller sekundär nervpåverkan (diabetes, njursvikt, amyloi­dos eller paraneoplastisk neuropati). Prodromalsymtom pga hypotension förekommer i form av yrsel, trötthet och syn- och hörselfenomen –  obs att även skotom och synhallucinationer förekommer pga occipital hypoperfusion

Ortostatiskt blodtrycksprov: kontrollera i liggande, sedan stående direkt, efter en minut och efter 3 minuter: mät blodtryck och puls. Positivt test innebär att patienten får symtom, och man samtidigt mäter upp BT<90, eller systoliskt blodtrycksfall på 20 mmHg, eller diastoliskt fall på 10 mmHg.

POTS Postural Tachykardi Syndrom är ett syndrom med inadekvat tachykardi: (tex + 30 i frekvens i stående) utan blodtryckssänkning, kommer ganska fort (inom 10 min), och är symtomgivande, men ger inte synkope. Drabbar företrädesvis yngre kvinnor.

Kardiogen synkope:

De kardiella är antingen Strukturella eller arytmi.

Strukturella orsaker
Aortastenos, vänsterkammarhypertrofi, hjärtsvikt, myxom mm

En liten kortis om hypertrof kardiomyopati:
Hypertrof kardiomyopati (HCM) som tidigare kallades hypertrof obstruktiv kardiomyopati. (HOCM).- Det visade sig att bara 25-40% av patienterna hade en utflödes obstruktion, därav namnbytet. 25% av HCM patienterna svimmar någon gång.
HCM hittas antingen genom blåsljud (systoliskt) är också bra att söka på EKG. 94% har patologi av något slag. Det mest specifika är mycket smala q lateralt, ev inferiort.

Läs mer på tex http://www.emdocs.net/ecg-pointers-syncope-and-hcm/ 

 

EKG mönster att söka vid synkope

EKG koll vid arrytmi
Sök brady eller tachykardier: WPW/AVNRT,
Blockeringar: AVblock, bi/trifascikulära block,
Retledningsfel: Brugada, lång QTtid, arytmogen högerkammare eller arytmogen högerkammare).

Arytmi: Brugada typ 1, 2, 3. Tänk hajfena, respektive sadel.

Framför allt hajfenan är riktigt farlig – inläggningsfall! Elektrofys utredning och ofta ICD. Tänk på att det kan vara diskret och se ut som partiellt högergrenblock, men de senare har ju i regel negativ STsträcka, inte förhöjd STavgång. (Jmf bild nedanför)Skärmklipp 2017-03-31 10.36.00

Högergrenblock för jämförelse:

 Dvs även om brugadas hajfena är diskret, så är själva konfigurationen annorlunda.

Arytmogen högerkammare. Svår dx. Läs mer på LIFTL

Skärmklipp 2017-03-31 10.50.16

Arytmogen högerkammare, från LT.

skarmklipp-2016-11-14-03-45-39

Hypertrof kardiomyopati

En riktigt kraftig vänsterkammarvägg kan vid ökad puls och ansträngning obstruera utflödet. Leta ffa vid ansträngningsutlöst synkope.
Kan se olika ut. Tex Smala djupa q lateralt. Ökad arytmirisk.

Eller betydligt mer omfattande STsänkningar:

Ur läkartidningen om EKG fynd, från ABC om synkope.

Skärmklipp 2017-03-31 10.26.24

En givande föreläsning med Amal Mattu om EKG att söka vid synkope:

Brugada:

Tänk hajfena eller cowboy hästsadel!

skarmklipp-2016-11-14-03-38-00

Arytmogen högerkammar kardiomyopati

ärftlig, ovanlig. Specifika men ej sensitiva EKG tecken: extra knorr i slutet på QRSkomplexet, en sk Epsilonvåg, eller T neg i V1-V3.
Life in the Fast Lane har samlat några exempel på arytmogen högerkammare. Här illustreras Epsionvågen (specifik, men finns hos 30%), Tneg och förläng S våg (som dock brukar finnas i V1-V3, hos 95 resp 85% av pat). Bild från artikel 1996, Dr. Jaoude om EKG fynd vid arytmogen högerkammare.

Lungemboli som orsak till synkope

Det var lite hypat efter PESIT studien som visade 17% PE hos synkopte patienter. Dock har den ifrågasatts: och en studie från 2018 visare en incident PE hos synkopepatienter på 0,6%.

Så misstänk PE om andra  skäl finns att misstänka PE: Wells score som vanligt.

Bottom line:

Anamnesen viktigast. Status och ev testning inkl EKG noggrant därefter. Sällan CT. Ibland inläggning.

Resurser:

ESCs guidelines om Synkope från 2018, fulltext

Läkartidningen, fin sammanfattning av ESCs riktlinjer från februari 2019

Resten nedan mest lite bonus och roliga artiklar:

Synkopedia – fin sida med utbildningsmaterial om synkope

EMdocs sammanfattning från AHA /ACC/HRS update clinical policy om synkope på akuten.

Bra sammanfattning om ECS guidelines från 2018, fri pdf från bmj

Canadian synkope rule

Cliff Reid har gjort en snygg minnesramsa: WOBBLER på Resus.me

Fin genomgång på internetmedicin om synkope:  av Olof Lekholm kan vara till vägledning.

Om Canadian syncope rule från 2016: http://emottawa.blogspot.se/2016/07/the-canadian-syncope-risk-score.html.

Canadian Synkope Rule på ett enkelt och grafiskt illustrativt vis: https://emottawablog.com/2017/09/canadian-syncope-risk-score-infographic/canadian-syncop_24414772_ede533b81241bea30d45eeab44d675274f8e2273/

Bastani A, et al. Comparison of 30-Day Serious Adverse Clinical Events for Elderly Patients Presenting to the Emergency Department With  Near-Syncope Versus Syncope. Ann Emerg Med. 2019 Mar;73(3):274-280. PMID: 30529112..

Quinn JV, et al. Derivation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with short-term serious outcomes.Ann Emerg Med. 2004 Feb;43(2):224-32.PMID: 14747812.

Reed MJ, et al. The ROSE (risk stratification of syncope in the emergency department) study. J Am Coll Cardiol. 2010 Feb 23;55(8):713-21. PMID: 20170806.

Thiruganasambandamoorthy V, et al. Development of the Canadian Syncope Risk Score to predict serious adverse events after emergency department assessment of syncope. CMAJ. 2016 Sep 6;188(12):E289-E298. PMID: 27378464.

Thiruganasambandamoorthy V, et al. Duration of Electrocardiographic Monitoring of Emergency Department Patients with Syncope. Circulation. 2019 Jan 21. PMID: 30661373.

Clark CL, et al. Do High-sensitivity Troponin and Natriuretic Peptide Predict Death or Serious Cardiac Outcomes After Syncope? Acad Emerg Med. 2019 Feb 5. PMID: 30721554.

Prandoni P, et al; PESIT Investigators. Prevalence of Pulmonary Embolism among Patients Hospitalized for Syncope.N Engl J Med. 2016 Oct 20;375(16):1524-1531. PMID: 27797317.

Thiruganasambandamoorthy V,et al; North American Syncope Consortium. Prevalence of Pulmonary Embolism Among Emergency Department Patients With Syncope: A Multicenter Prospective Cohort Study. Ann Emerg Med. 2019 Jan 25. [Epub ahead ofprint] PubMed PMID: 30691921.

Costantino G, et al. Prevalence of Pulmonary Embolism in Patients With Syncope. JAMA InternMed. 2018 Mar 1;178(3):356-362.PMID: 29379959.

Bastani et al. (2019) Comparison of 30-Day Serious Adverse Clinical Events for Elderly Patients Presenting to the Emergency Department With Near-Syncope Versus Syncope. Ann Emerg Med. 73:274-280 PMID: 30529112