Medvetslös på akuten: vad gör du? ABC- blodgas DE-CT?

70% av medvetslöshet är metanol /funktionell, och ca 30% är strukturell.
Ofta är problemet/sökorsaken ”medvetslöshet” redan känt och är en ingångsparameter.
ABCDE handlar då om neuroprotektion, åtgärder och differentialdiagnostik.
I de fall differentialdiagnostiken är oklar så
D bör innefatta viss nivådiagnostik för att välja rätt behandling för fysiologisk rubbning, och rätt undersökning om strukturell skada misstänks.

Bortom HUSK-MIDASSSSSHHHH
Får ju ändå nämnas som akronym.
(Herpes encephalit, urinretention/urosepsis, Status ep, Korsakov-Wernicke -Meningit,Intoxikation, Diabetes, Andningssvikt, Subarrach, subdural, sepsis, Shock, Hypoperfusion, Hypoxi, Hyperkapni, hypoglukemi, Hyponatremi, hypernatremi, hypercalcemi, hypotermi, hypertermi, hypotyreos)

AEIUTIPS en anglosaxisk akronym
Alkohol, Epilepsi, Insulin, Overdose, Oxygenation, Uremia, Underdose, Trauma, Infection, Psychiatric, Poisoning, Stroke, Shock

Diagnostik:

I ett primärt omhändertagande enligt ABCDE brukar D innefatta Pupillstorlek och reaktioner, lateralisering och medvetandenivå enligt GCS; RLS eller AVPU, + nackstelhet, glukos.
Med en rudimentär nivådiagnostik blir de diffdiagnostiska valen lättare.
Medvetandepåverkan får man i regel genom antingen en fysiologisk/toxisk rubbning eller en strukturell skada.

För strukturell skada (ca 30%) talar:

  • Fokala symtom, med topisk rimlighet centralt.
  • Assymetri i neurologiska symtom
  • Progression av symtom
  • Hjärnstamssymtom med patologiska kranialnervsutfall, atypiska andningsmönster såsom atonal andning, Cheyne-Stokes andning

För metanol/ funktionell/toxisk/endokrin rubbning (ca 70%) talar:

  • Fluktuerande förlopp
  • Symmetriska bortfall
  • Andningspåverkan mer i form av hyper/hypoventilation, men inte konstigt mönster.
  • Påverkad blodgas, ffa metabolt, men även respiratorisk acidos, dvs hyperkapni.
  • Om muskelsymtom, så mer av typen neuromuskulär junction; myoklonier, ryckningar.
  • Ögonrörelser mer undulerande, eller icke-fokal nystagmus.

Pragmatiskt ABC – blodgas – DE med enkel nivådiagnostik:

  • Vakenhetsgrad, motoriskt svar, lateralisering.
  • ABC + nackstelhet.
  • På C: tänk särskilt på infektion: Sepsis, meningit, encephalit, och på Aortadisssektion, sinustrombos och basilaristrombos. Även grav chock, med avvikande mönster: obstruktiv chock? cyanid, CO?
  • Blodgas: sök hypoglukemi, lågt/högt Na, lågt K, högt Ca och Acidos (respiratorisk: hyperkapni?) metanol (cirkulatorisk?), Anemi.

Kontrollera hjärnstam:
Hur är andningen?  (Spontan andning? normal?, gasping? Cheyne-Stokes?)  Hjärnstamsreflexer? (pupiller, pupillreaktioner + cornealreflex/ dolls eye/ skew deviation + ”blinka två gånger” för att hitta locked-in-syndrom)

  • Stel vid fixerad pupill ena sidan: inklämning: CT + neurokirurgisk/IVA kontakt.
  • Fluktuerande medvetandepåverkan: basilaristrombos?
  • Patologisk hjärnstamstest: CT angio

Om hjärnstam fungerar: tänk antingen strukturell bilateral hemisfärsskada eller fysiologisk/metabol.

  • Strukturell skada: CT / ev LP för infektion/SAH
  • Fysiologisk skada: kolla metabolt, toxiskt, ep. Det är primärt anamnes / lab som ger vägledning åt detta håll. Hittar man inget, så blir det CT (sällan EEG behövs), om ej förklaring återfinns på CT, så möjligen MR.

Neuroprotektion i ABCDE:

Målsättning hos medvetslös patient utan skallskada är att landa på normalvärden i pO2, pCO2, blodtryck, socker. Tillåt hypertoni, men undvik kramper.

A
fria luftvägar och tänk extra på halsrygg

B
pO2 normalvärden, POX 94-98 hos lungfriska, hos lungsjuka detsamma, men hänsyn taget till pCO2 och egen andning resp ventilation. (Pa O2 80-120 mmHg =  10-16 kPa O2
Möjligen lätt hyperventilation som kan ha viss effekt första dygnet.

C
BT MAP normalvärden (hjärnan autoregulation kan vara störd, men hanterar annars MAP på 50-150). Det kan vara så att en kraftfull sänkning av blodtryck försämrar mer än gagnar. Upp till diastoliska tryck på 120 skall troligen lämnas.
UNDVIK kärldilaterare, behandla med betablockare eller clonidin i första hand, tex Trandate 5mg/ml, ge 5-10 ml som snabba bolusar, tex 50 mg (Maxdos 200mg), effekt på 5min, duration ca 6 (-10-18h), dvs små bolusar ofta bättre.

D
krampfri, glukosnivåer ua
Undersök vakenhet, hos medvetande sänkt objektifiera med GCS, RLS, AVPU – beskriv bästa motorrespons, och tänk nivå: dekortikering? decerebrering?
Undersök hjärnstam: pupiller, pupillrespons, vertical skew, Dolls eye: om patologi i kranialnerver stor risk för hjärnstams lesion – som då kräver CT angio för diagnos!
Överväg krampförebyggande. Fosfenytoin??

E
position: ? Höj huvudändan 15-30 grader, (men det är omdebatterat)
Temp? (behandla hypertermi)
Ge smärtstillande

Som akut trycksänkande ICP: Överväg

Hyperosmolär terapi: hjärnan består till ca 80% av vatten. Intakt blodhjärnbarriär hanterar NaCl med nästan total permeabilitet, Mannitol ca 0,9 permeabilitet. Dock skadad barriär kan ej upprätthålla gradient och hyperosmo terapi förvärrar lokalt.
Ett observandum är att hjärnan anpassar sig, så man kan inte sänka S-osmo om man höjt den, det förvärrar.
Mannitol effekt på 1-5 -10 min, varar 20-60 min. Ej så mycket använt idag.
Hyperton 3% Na: effekt. Kanske. Håll ev S-Na i högre intervall genom att ge hypertoni lösning iv.
3% NaCl fås genom 500 ml vanlig NaCL 9 mg/ml, addera 40 ml AddexNa= 160 mol, då får man 540 ml med 30 mg/ml= 3%. Alt kan 23% ig lösning ges i 30 ml bolusar.

Sikta på S-osmo 300-320 moms/l. (ref ca 290).

Pragmatisk syn på akut behandling: ABCD +

ABCDE åtgärder, med tillägg:
-Infektion: behandla misstänkt sepsis, meningit, encephalit inkl herpes.
-Substratbrist: behandla förstås syrgasbrist, HBbrist, glukosbrist. Tänk också på TIAMIN, Korsakoff-Wernicke, och kortisonbrist: Addison.
-Överväg reversers naloxone och förstås H+ – behandla och även buffra acidos vb.

FOUR score och coma differential:

Eelco Wijdicks intervju med Scott Weingardt Emcrit episod 186 gav mig lite nya idéer.
Han föreslår bla en annan skala för bedömning av medvetandegrad: FOUR score. Denna är än så länge inte validerad, men intressant för kunskap och inspiration.
https://emcrit.org/wp-content/uploads/2016/11/FOUR-Score.pdf

Den har i flera studier visat en god interpersonell stabilitet.

Four Score är översatt till svenska, av Hickisch och Holmefur. ”swedish translation and realiability of the full outline of unresponsiveness score”, J Neurosci Nurs 2016

 

skarmklipp-2016-11-17-23-23-53

 

 

Intrakraniellt tryck, några ord:

ICP = normalt ca 5-15 mmHg = 7,5-20 cmH2O
20-30 mm Hg är förhöjt, och >40 förenat med klart ökad mortalitet, > 50-60 mmHg ICP är ofta PPP så lågt att cirkulus Wilisi är otillräckligt perfunderad och global ischemisk hjärnskada inträffar. DVS en LP där trycket visar > ca 27 cm  skall man absolut oroa sig, och >40 cm är mycket farligt, >50 akut livshotande!
Hjärnan autoreglerar PPP bra 50-150 mmHg  – om den inte är skadad.

PPP=MAP-ICP

Behandlingsmål:
ICP 20-25 mmHg, ej över.
CPP 60 mmHg eller över

Monro Kellie doktrinen:
Skallens stängda rum innehåller knappt 1500 ml. Volymen är konstant. Ca 65 ml CSF, 100 ml blod, ca 1300 ml hjärna. Om något ökar, måste något annan minska.

Traumatisk hjärnskada

Cerebralt ödem huvudorsaken vid sidan av hematom mm.
Kommer ofta 3-10 dgr efter traumat, det finns ofta en sekundär tryckökning pga hematom omformation, hyponatremi,

Steroider skadligt.

Vertebrobasilaris symtom

Från en review artikel NEJM 2005, Savitz, är dessa utmärka bilder om symtom på vertebralis dissektion kontra basilaristrombos.

 

Take home message:

ABCDE, för neuroprotektion.
D = Pupiller, vakenhetsgrad, lateralisering + glukos/nackstelhet /kramper.
Lägg till hjärnstamstestning: om oculomotoriuspåverkan (ensidig stel vid pupill): CT och neurokirurgkontakt. Om patologiskt Dolls eyes test/corneal reflex/skew deviation, eller kan inte röra en fena men blinka två gånger (locked in syndrome), eller om fluktuerande vakenhet: tänk hjärnstams skada, och komplettera med CTangio.