Andfåddhet är ett subjektivt symtom, och är ett allvarligt sådant, även i frånvaro av påverkan på vitala parametrar. Det är också en differentialdiagnostisk utmaning, med många möjliga livshotande och behandlingsbara bakomliggande orsaker.
Statistik, definition och historik
Dyspne är ett subjektivt symtom – ibland utan mätbara objektiva patologiska parametrar.
I Sverige och anglosaxiska länder uppger i genomsnitt runt 20 % (upp till 35 % ) av de som söker på en medicinakut andningsbesvär som sökorsak. Inläggningsfrekvensen är relativt sett högre än för andra grupper av symtom. ”Dyspnéa, shortness of breath (SOB) breathlessness är vanliga engelska termer. Prevalens dyspné anges i USA till 9-13 % av befolkningen, stigande till 15-18 % över 40 åå och 25-27 % hos >70 åå Dyspné är också en vanlig anledning till att patienter söker akutsjukvård.
Av dyspne patienterna fördelas slutdiagnosen i några större grupper: hjärtsvikt, KOL (med eller utan exacerbation), hjärtinfarkt, pneumoni och stroke. Generellt är ca 90% av kardiovaskulär genes, och resterande 10% härrör från i stort sett samtliga andra organsystem. Lungemboli uppges i litteraturen vara diagnosen för omkring 5 % av dyspné-patienterna och proportionen stroke 3-7 %.
Att få reda på andelen AKS är inte lätt, men av AKS patienter uppges 10-20% ha dyspne som dominerande symtom.
Historiskt intresserade man sig på 50- och 60-talen mest för mekanisk belastning och symtomet dyspné. Under 80-talet låg fokus på olika mätskalor (Borg, Likert m fl) och de kvalitativa aspekterna av upplevelsen dyspné sammanfördes till grupper av upplevelser.
Två officiella uttalanden från American Thoracic Society” (ATS) är tongivande i beskrivningen av dyspné. Den första kom 1999 och definierade dyspné på följande vis: ”Dyspnea is a term used to characterize a subjective experience of breathing discomfort that consist of qualitatively distinct sensations that vary in intensity.” Med 255 referenser går ATS igenom definitioner, fysiologi, patofysiologi, bedömning och behandling av dyspné. Symtomvärdering är i fokus, i form av nya skalor som Medical Research Council Scale, Baseline Dyspnea Index, (BDI), Transition Dyspnea Index (TDI) och University of California at San Diego Shortness of Breath Questionnaire” (UCSDQ). 2012 kom ett uppföljande uttalande från ATS med fördjupning inom neurofysiologi, symtomatiska kluster, och labprover som BNP. Man framhåller att dyspné som symtom skall mätas och då utifrån sensoriskt-perceptuellt innehåll, affektivt innehåll samt påverkan på livsföring. Symtomet dyspné förtjänar att graderas då det är prognostiskt och intressant ur ett patientperspektiv hur patienterna mår. Handläggningsmässigt rekommenderar man noggrann anamnes och status, fokuserat på att hitta och stödja den patologiska processen, därefter behandlingsbara fysiologiska derangeringar (hypoxi, acidemi). Vidare rekommenderar man att kardiovaskulära inslag skall undersökas, lungsjuka skall erbjudas pulmonell rehabilitering.
Patofysiologi:
Dyspné är ett subjektivt symtom som till viss utsträckning kan mätas objektivt med andningsfrekvens, saturation, biokemiska markörer, lungfysiologiska und
ersökningar, med mera. Dock kan orsaken till dyspné ha sin grund i vitt skilda tillstånd och organ, alltifrån lungpåverkan, cirkulationspåverkan, traumatisk skada, psykologisk påverkan eller metabolisk påverkan för att nämna några anledningar.
Regleringen av andningen sker via centrala och perifera kemoreceptorer, sensorisk input via Vagus och Glossopharyngeus, korrelation mellan utfört andningsarbete och genererad ventilation – signalerar tydligt tex vid ökat FRC som hyperinflation vid astma/KOL. I bronkträdet finns sträckreceptorer och ”irritant-receptorer” som aktiveras vid bronkkontriktion. I förmaken finns tryckreceptorer som när de aktiveras ger känslan av dyspne – därför blir tex lungembolipatienter dyspnoiska trots normala blodgaser.
Symtom
De symtom som anges kan grovt indelas i ”lufthunger”, ”trång känsla / tryck i bröstet” och ”ansträngd andning”. (Lunfthunger: diffusion/metabolt /cirkulatoriskt, trång känsla: bronkospasm, ansträngd andning – ventilationssvikt.) De ger viss vägledning, men har inte absolut korrelation till vare sig fysiologi eller etiologi.
Ortopné har låg sensitivitet men hög specificitet för hjärtsviktsdiagnos (25 respektive 99 procent) Paroxysmal nattlig dyspné (pat vaknar ca 2–4 timmar efter sänggåendet av dyspne, förbättras vid uppsittande, viker under 15-30 min) har hög specificitet men låg sensitivitet för hjärtsvikt.
Respirationsfrekvens, POX, GCS och dyspné framhålls ibland som de triage-faktorer som ger tydliga utfall för ökad mortalitet. Många artiklar framhåller dyspné som ett av de tidiga symtom som har högst mortalitet. Dyspné är en prediktor för sjukhusvård och mortalitet, ibland bättre korrelerad än FEV1 för KOL patienter.
Hjärtinfarkt med dyspné utan bröstsmärta förekommer i ca 5-10% av AKS patienterna, och har högre dödlighet än hjärtinfarkt med bröstsmärta som sökorsak. Som en gissning kan det vara då diagnosen oftare är fördröjd.
Olika scoringsysstem har varit i fokus för mycket forskning kring dyspné. Wells skapar scoringsystem för lungemboli med stöd av pDDimer som högt negativt prediktivt värde hos <60 åriga, <7 dagar hospitaliserade och tidigare friska.
POCUS:
Det finns en stor mängd artiklar rörande akut ultraljud för differentialdiagnostik mellan hjärtsvikt, pneumothorax, aortaaneurysm, pneumoni, pleuravätska, hjärtsvikt, mm.
Kliniska undersökning, vitala parametrar
Iakttag patientens andning:
Ytlig? Djup? Används bukmuskulatur, interkostalmuskulatur eller accessoriska muskler? Indragningar? Förlängt expirium? Oregelbunden? Lägesberoende? Effortberoende? Accessoriska andningsmuskler och ansträngd andning? Kan patienten tala hela meningar? Cyanos?
Hos medvetandesänkt patient betrakta andningsmönster : Cheyne-Stokes andning indikerar skada ovan hjärnstam. Taktisk andning/hyperventilation/långa pauser kan tala för hjärnstams skada. Kussmaulandning talar för metbol acidos.
Lyssna:
stridor? rhonki? slem i övre luftvägar? Hosta? Andingsljud?
Diafragmatest:
Om patienten kan sniffa ordentligt, så har man en (iallafall till största delar) fungerande diafragma.
Mätbara parametrar:
Andningsfrekvens, POX, men förstås även hjärtfrekvens, BT, perkussion och temp är viktig information, liksom kroppsundersökning.
Undersök patienten då de har besvär!
Om patienten inte har dyspne i vila, så behöver man komplettera sitt status med undersökning i aktivitet. Trappgång, benböj kopplad till monitor, stillsam promenad i korridoren – beroende på patientens besvärsnivå. Gör det själv, överlåt inte ”POXPromanad ” till sköterska – du missar viktig information – gör det själv. Det spar tid.
Biokemiska markörer av intresse för dyspné
Blodgas Bör tas på dyspne patienter: venös räcker i de flesta fall. Tag en arteriell hos riktigt sjuka. För närmare analys av blodgas, se andra källor.
TNT: då dyspne kan vara uttryck för koronar ischemi.
NTproBNP för svikt: Den kliniska diagnoser av hjärtsvikt har en stor osäkerhet. En studie visade att den grupp patienter som klinikern bedömde som med >80 % sannolikhet hjärtsvikt hade svikt i 24 % av fallen och gruppen med klinisk sannolikhet 21-79 % för hjärtsvikt hade klart förhöjd mortalitet, längre sjukhusvistelse och hjärtsvikt i 56 % av fallen. De med låg klinisk sannolikhet för hjärtsvikt hade i 99 % av fallen inte hjärtsvikt. NT-proBNP skall användas framför allt för de diagnostiskt osäkra fallen. Värden <400 talar emot hjärtsvikt.
Laktat som prediktor för septiska patienter har stort stöd, men även som prediktor för mortalitet utan infektion. Sepsis /pneumoni är en inte ovanlig orsak till dyspne.
pDdimer Kan vara av nytta hos patienter med dyspne, efter PERC och Wells score. Dvs att utesluta hos lågrisk patienter.
Hb, CRP, elstatus och Krea.
Orsaker till dyspne
90% är kardiopulmonellt. Vanligast hjärtsvikt, KOL (med eller utan exacerbation), pneumoni, konorar ischemi, arytmier.
ABC orsaker:
- Påverkad övre luftväg (infektion, anafylaxi)
- Astma med eller utan infektion
- Pneumothorax (med eller utan smärta)
- Sepsis /allvarlig infektion
- Lungemboli
- Perikardvätska/Tamponad
Vanligaste orsakerna som bör övervägas
(utifrån sjukdomsmönster förstås):
Hjärtsvikt
Vid förvärring av känd svikt finns ofta en utlösande orsak. Hälften av gångerna är det arytmi, infektion eller AKS som ligger bakom, så det är värt att aktivt eftersöka! Läkemedels komplicance, liksom att patienten är i rätt vätskestatus intravasalt och extravasalt är också ett tips, liksom ordinarie rutinlab med Krea, elstatus, blodstatus och vikt.
KOL med eller utan exacerbation
Pneumoni
Akut koronart syndrom med dyspne istället för brsm
Arytmier inklusive kronotrop insufficiens, AVblock
Därefter kan det vara värt att gå vidare med att överväga tex:
- Luftvägspåverkan: epiglottit, tracheolaryngit, anafylaxi, HANÖ, trauma, främmande kropp.
- Neurologisk sjukdom: GBS, (ascenderande, dyspne ett sent tecken), Myastenia (dyspne ett mycket allvarligt tecken), ALS.
- Metabolt: acidos av intern (hypoventilation, ketoacidos, laktacidos, njursvikt) eller extern orsak (intoxikation, CO, medvetandesänkande substanser). Hypokalemi. Tyreotoxikos.
- Pulmonell hypertension
- Restriktiv lungsjukdom, fibros.
- Lungtumör.
- Hematologisk sjukdom, tex anemi○
- Psykiatri – en uteslutningsdiagnos
Handläggning
Dyspne är ett allvarligt symtom, och medför ökad mortalitet. Det kan vara ett tidigt tecken på allvarlig sjukdom. Ha en låg tröskel för att börja med ABC före anamnes. Kort översikt över ABC med särskilt fokus.
- A: undersök noggrant för ev ödem, stridorösa ljud, trachealdeviation, främmande kropp, svullnader. Åtgärda – luftvägsmanörar, inhalera/inj im adrenalin, infektionsbehandling mm
- B: hypoxi behandlas: lungfrisk titrera till POX 94-99%, KOL patienter 88-92%. Ventilationssvikt stödventileras, bronkobstruktion ges bronkvidgande, ev kortison. Pneumothorax avlastas. Omfattande hemothorax/vätska i lungsäck dräneras. Hypertensivt lungödem behandlas med CPAP, nitro. Hypotensivt lungödem behandlas som kardiogen chock. Toxisk lungödem med syrgas, CPAP, specifik behandling.
- C: cirkulationsstabilisering. Särskilt fokus sepsis. EKG.
- BLODGAS: bedöm pH, pCo2, BE, laktat, men också COHb och metHb. K.
- D: Bedöm vakenhet, muskelstyrka.
- E: temp, infektionstecken, traumatecken.
POCUS: ger många svar: översiktlig hjärtfunktion, perikardvätska, pneumothorax, lungstas, pleuravätska, vätskestatus, kraftigt ökat högerkammartryck mm.
Tips: diafragmafunktion värderas tex genom sniffning, muskulär styrka genom att tala hela meningar, räkna till 10 på ett andetag.
Tips: bedöm patienten även i aktivitet! Ta med patienten på POX promenad, eller gör knäböj med monitorerad patient.
Tips: pddimer ej pålitlig vid lång anames (> 2v??)
Utredning sker enligt misstänkt diagnos.
- Lab enligt ovan.
- Lungröntgen ev vid infektionsmisstanke, tumörmisstanke, misstanke om pleuravätska, pneumothorax.
- CT thorax eller ventialtions/perfusionsscint. Ja, gravida kan också göra CT, men diskutera med radiolog – särskilda protokoll finns.
- PEF. Reversibilitet?
- POCUS / UCG?
- Fördjupad lab: tyroidea, SR, Ca?
- Remiss för spirometri utredning?
- Remiss för lungmedicinsk värdering? CO diff? Ergospirometri?
- Remiss för rytmutredning?
Utredningsgång enligt ”ABC om dyspné” ur LT:
Lungemboli – några tips
Se inlägget om Lungemboli på akuten för mer info om PERC, PESI, incidens, mortalitet mm
Red flags: överväg PE vid följande:
- -recidiv pneumoni, pleuropneumoni, enstaka infiltrat
- -oklar subfebrilitet, synkope, yrsel, konditionsnedsättning
- -arytmi
- -försämring av KOL; svikt
- -oklar dyspne, oklar bröstsmärta
Referenser
Läkartidningen om PE och bortom trombolys
Läkartidningen om PE och ev trombektomi vid hemodynamisk påverkan.
SUs vårdprogram om trombembolisk sjukdom
British Thoracic Society om syrgasbehandling, 2017, uppdaterad 2019 https://www.brit-thoracic.org.uk/quality-improvement/guidelines/emergency-oxygen/
För de nördiga:
Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: a consensus statement. American Thoracic Society.
Am J Respir Crit Care Med. 1999 Jan;159(1):321-40. Review. No abstract available.
PMID: 9872857
Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL, Bourbeau J, Calverley PM, Gift AG, Harver A, Lareau SC, Mahler DA, Meek PM, O’Donnell DE; American Thoracic Society Committee on Dyspnea.
Am J Respir Crit Care Med. 2012 Feb 15;185(4):435-52. Doi: 10.1164/rccm.201111-2042ST.
PMID: 22336677
Dyspnea: a sensory experience.
Schwartzstein RM, Manning HL, Weiss JW, Weinberger SE.
Lung. 1990;168(4):185-99. Review.
PMID: 2122135
Harver A, Mahler DA, Schwartzstein RM, Baird JC.
Chest. 2000 Sep;118(3):679-90.
PMID: 10988189
Descriptors of breathlessness in cardiorespiratory diseases.
Mahler DA, Harver A, Lentine T, Scott JA, Beck K, Schwartzstein RM.
Am J Respir Crit Care Med. 1996 Nov;154(5):1357-63.
PMID: 8912748
Distinguishable types of dyspnea in patients with shortness of breath.
Simon PM, Schwartzstein RM, Weiss JW, Fencl V, Teghtsoonian M, Weinberger SE.
Am Rev Respir Dis. 1990 Nov;142(5):1009-14.
PMID: 2240820
An Med Interna. 2004 Jan;21(1):3-6.
[Observational study of patients admitted to an Internal Medicine service].
Delgado Morales JL, Alonso del Busto R, Pascual Calleja I, Villacorta Martín MM, Ergueta Martín P, González Sarmiento E.
Distinguishable sensations of breathlessness induced in normal volunteers.
Simon PM, Schwartzstein RM, Weiss JW, Lahive K, Fencl V, Teghtsoonian M, Weinberger SE.
Am Rev Respir Dis. 1989 Oct;140(4):1021-7.
PMID: 2508520
[Prevalence and determinants of atypical presentation of acute coronary syndrome].
Pinto D, Lunet N, Azevedo A.
Acta Med Port. 2011 Dec;24 Suppl 2:307-18. Epub 2011 Dec 31. Portuguese.
PMID: 22849917
[The first 24 hours: acute dyspnea].
Schramm P, Conrad M, Schneider N, Peckelsen C, Meyer FJ.
Dtsch Med Wochenschr. 2012 Apr;137(16):838-43. Doi: 10.1055/s-0032-1304908. Epub 2012 Apr 11. German.
PMID: 22495918
Common diagnoses in internal medicine in Europe 2009: a pan-European, multi-centre survey.
Eur J Intern Med. 2010; 21(5):449-52 (ISSN: 1879-0828)
Duckitt R; Roger D; Palsson R; Runolfur P; Bosanska L; Lenka B; Dagna L; Lorenzo D; Durusu TM; Mine DT; Vardi M; Moshe V; Acute Medicine Unit, Worthing Hospital, Worthing, United Kingdom.
Green SM, Martinez-Rumayor A, Gregory SA, Baggish AL, O’Donoghue ML, Green JA, Lewandrowski KB, Januzzi JL Jr.
Arch Intern Med. 2008 Apr 14;168(7):741-8. Doi: 10.1001/archinte.168.7.741.
PMID: 18413557
JAMA. 2005 Oct 19;294(15):1944-56.
Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure?
Wang CS, fitzgerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT.
Ekman I, Granger B, Swedberg K, Stenlund H, Boman K.
Eur J Heart Fail. 2011 Aug;13(8):838-45. Doi: 10.1093/eurjhf/hfr062.
PMID: 21791539
Lepor NE, mccullough PA.
Rev Cardiovasc Med. 2010;11 Suppl 2:S13-23. Review.
PMID: 20700098
Saracino A.
Emerg Med Australas. 2007 Oct;19(5):394-404. Review.
PMID: 17919211
Determining the cause of dyspnoea: linguistic and biological descriptors.
Ambrosino N, Serradori M.
Chron Respir Dis. 2006;3(3):117-22. Review.
PMID: 16916005
Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure?
Wang CS, fitzgerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT.
JAMA. 2005 Oct 19;294(15):1944-56. Review.
PMID: 16234501
Green SM, Martinez-Rumayor A, Gregory SA, Baggish AL, O’Donoghue ML, Green JA, Lewandrowski KB, Januzzi JL Jr.
Arch Intern Med. 2008 Apr 14;168(7):741-8. doi: 10.1001/archinte.168.7.741.
PMID: 18413557
Reliability and validity of the multidimensional dyspnea profile.
Meek PM, Banzett R, Parshall MB, Gracely RH, Schwartzstein RM, Lansing R.
Chest. 2012 Jun;141(6):1546-53. doi: 10.1378/chest.11-1087. Epub 2012 Jan 19.
PMID: 22267681
Differential diagnos och dyspnea: PMID: 28098068
Sex differences in presenting symptoms of acute coronary syndrome: the EPIHeart cohort study: PMID: 29476027 Andfåddhet som dominerande symtom ( med svettningar) hos ca 1/5.