HLR algoritmen innehåller för PEA en lista med massa H och T som jag aldrig lyckats hålla i huvudet. Lyckligtvis finns flera andra sätt att angripa det tillstånd med medvetslös, pulslös patient som har elektrisk kardiell aktivitet. De flesta tar fasta på PEA som chock in extremis.

Mitt akutentips:

Tänk:
före hjärtat – i hjärtat – efter hjärtat?
Eller är det stopp på vägen?
dvs Hypovolem-kardiogen-distributiv eller obstruktiv chock?
Uppkoppling och akut ultraljud ger god vägledning.
Vid traumatiskt hjärtstopp skilj på trubbigt våld kontra penetrerande thoraxvåld ?

Före hjärtat och efter hjärtat = hypovolem, distributiv chock = ge volym primärt.

I hjärtat = kardiogen chock:
Elektrisk aktivitet?                   ->HLR? Arytmidroger? Pacing? Inotropi? Adrenalin?
Intoxmisstanke?                       -> NaBIK, Ca? Mg?
Omfattande myocardskada? ->PCI?
Elektrolytrubbningar?            -> Ca iv?

Obstruktiv chock = Stopp = specifik åtgärd vid:
Lungemboli                                 -> trombolys (50 mg iv Actilys)? Trombektomi?
Övertryckspneumothorax       ->avlasta med venflon /thoracostomi?
Tamponad                                   -> dränera: pericardiocentes / pericardial window?
eller anemi, CO, cyanid             -> Syrgas, ev blod, ev hyperbar behandling, cyoanokit?

Traumatiskt hjärtstopp

Dålig överlevnad generellt. Läs om detta någon annanstans, tex
Sydney HEMS om traumatiskt hjärtstopp

ERCs rekommendationer vid ”särskilda tillstånd” inkl trauma

I korthet: Penetrerande våld i thorax + hjärtstillestånd + < 10 min duration:
-thoracostomier för pneumothorax
-clamshell thoracotomi för att öppna pericard vid tamponad,  suturera skador i thorax, clampa aorta, möjlighet till öppen hjärtmassage.
-HLR skall fortsätta under procedur m tanke på hypoxisk komponent, och att 2,5% av hjärtstopp sker i bil… Dock är HLR ej utsiktsfullt utan att ha åtgärdat traumatiska skador.

Swesems variant av PEA: ABCblodgasE

  • A (hypoxi)
  • B (hypoxi, ventilpneumothorax, flail chest, hemo/hydrothorax)
  • C (tamponad, PE, hjärtinfarkt, arytmi, hypovolemi, lungödem)
  • BLODGAS: acidos? Hypoxi? Hyperkapni?, intoxmisstanke (anjongap mm) elektrolytrubbningar? CO /cyanid?
  • E Hypotermi, trauma, DVT misstanke för PE.

Desbien: 3+3

Också känd som ”Tank, Pump, Pipes”

  • Volym = hypovolemi
  • Pumpsvikt = myokardiell orsak
  • Obstruktion:
    • Lungemboli
    • Övertryckspneumothorax
    • Tamponad

EDECMOs  PREM – PRES:

Pulseless Rhythm: Echo Motion eller Echo Standstill

Liknar i stort sett Littmans approach:

http://edecmo.org/pseudo-pea-emd-and-such/

FOAMtips:

  • http://adelaideemergencyphysicians.com/2014/08/a-new-pea-diagnostic-algorithm-ecg-and-ultrasound/

Littmans EKG + UL approach:

2013 kom en artikel som försökte förenkla PEA handläggandet:
A simplyfied approach to PEA av Littman

pea-smala-vida

Fast det är inte så enkelt att särskilja QRSbredd under HLR. Dessutom har flertalet patienter icke-normala QRS rätt snart. Så, intressant approach teoretiskt, men kanske inte praktiskt?

ECG patterns in early pulseless electrical activity-Associations with aetiology and survival of in-hospital cardiac arrest. Ur Resuscitation, 2016

 

Referenser

  1. Swesem:
  2. Desbien: Crit Care Med. 2008 Feb;36(2):391-6. doi: 10.1097/CCM.0b013e318161f504.
    Simplifying the diagnosis and management of pulseless electrical activity in adults: a qualitative review.Desbiens NA1.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18216597
  3. http://edecmo.org/pseudo-pea-emd-and-such/
  4. A simplyfied approach to PEA av Littman artikeln i pdf format.
  5. Pulseless electrical activity in pulmonary embolism treated with thrombolysis (from the ”PEAPETT” study). – 23 patienter i hjärtstopp med PEA, antingen känd PE eller diagnostiserad, fick Actilys 50 mg under pågående HLR: 20st =85 % levde efter 22 månader.
  6. ERCs rekommendationer vid ”särskilda tillstånd” inkl trauma
  7. REBEL EM har ett inlägg om Beyond ACLS – POCUS