Den väldigt korta sammanfattningen först:

Så fort någon är riktigt sjuk, kognitivt påverkad på något vis, hypotensiv, väldigt svag, har oförklarat ont, kräks, eller du inte förstår riktigt: överväg chock.

ABC:
Syrgas
ges vid behov om POX <92%, titrera till kanske 92-97%, för KOL patienter 88-92%. Högdos syrgas till sjuk patient med POX <85%.

Vätska:
Om lungödem, tydligt övervätskad eller PE /pulmonell hypertension: försiktighet med vätska, annars ös på initialt – lyft benen och sänk huvudändan om bråttom.
Överväg pressor tidigt, och kortison. Överväg antibiotika.

Försök tidigt förstå etiologin för att ge rätt riktad behandling.
Mitt personliga mantra är: Före hjärtat, i hjärtat, efter hjärtat eller stopp på vägen?

Chock är per definition ett farligt tillstånd, en sorts gemensam stig på väg mot döden. Att rätt förstå och behandla chock är bokstavligt talat livsviktigt. Det är inte alltid lätt att hitta tidigt, eller förstå grundorsaken. Viss initial handläggning är densamma, men rätt tidigt behöver specifik behandling påbörjas. Ultraljud är ett viktigt diagnostiskt verktyg: med POCUS på akuten ökar sannolikheten att man hittar rätt orsak till icke-traumatisk chock från 50% till 80%.

Definitionen av chock

Vitalparametrar som empiriskt talar för cirkulatoriskchock:

• Påverkat medvetande eller ”ser sjuk ut”
• HR>100
• RR >20, paCO2<3,2
• BE <-4, laktat >4
• Urinproduktion <0,5 ml/kg/h
• Arteriell hypotension> 30 minuter i sträck, Ps <90, eller MAP <65, eller Ps sänkning >40 mmHg.

Perfusionsmått:

Kall hud på alla fyra extremiteter mer sensitivt än bara övre /nedre.
Kapillär återfyllnad är validerat på barn, inte lika tydligt på vuxna, men utfört på sternum finns viss korrelation till perfusion.

Epidemiologi

Incidens oklar.
Lite siffror från litteraturen: Chock (traumatisk, kardiogen, septisk) var sökorsaken i en studie hos ca 1-3% av besöken vid en amerikansk akutmottagning. Typen av chock varierar med patientunderlaget: hypovolym/blödningschock med tanke på våld är sannolikt den största variabel gruppen. Annars är septisk chock vanligast, följt av kardiogen chock. Övrig distributiv chock betydligt ovanligare, och obstruktiv och dissociativ svarar för några enstaka procent.

Något lågt blodtryck, Ps < 100 uppmättes hos upp till 20% av patienterna vid en akutmottagning i USA. En studie undersökte 526.000 patienter i USA och hittade att att enda uppmätt BT <100 på akuten ger  en trefaldigt ökad sannolikhet för död under vårdtiden, och LR+10 för plötslig död.

Mortalitet dock ungefär drygt 20% på hela gruppen chock. För tex septisk chock med låga tryck, höga laktat är mortaliteten 40-60%.

Lab

Laktat. Cut off någonstans >2-3, men tydligt signifikant vid 4.
Faktisk har laktat >4 en tydlig koppling till ökad mortalitet som enskild faktor, även i frånvaro av vitala parametrar som indikerar chock.
Högt laktat inger misstanke om chock, men speglar snare effekterna av endogent adrenalin än faktiskt syrebrist. Vid vissa tillstånd har man ett högt laktat pga minskat clearance snarare än höjd produktion, dvs inte lika farligt. (Leversvikt mm).

Indelning av chock

Det finns ett par olika indelningar av chock utifrån etiologi. En rätt vanlig är:

• Hypovolem (dehydrerad eller utblödd)
• Kardiogen (kan bero på arytmier, myokard-dysfunktion pga ichemi, intox, elektrolytrubbningar, eller klaffell, utflödesobstruktion mm
• Distributiv: (septisk, anafylatisk, neurogen, adrenal, inflammatorisk (pankreatit), intoxikation med kärldilaterande ämnen)
• Obstruktiv: stopp på vägen. Tamponad. PE, pneumothorax, Anemi
• Dissociativ: CO intox, cyanid, mehemoglobin. (många räknar in dissociativ chock i obstruktiv)

Vanligast är sepsis chock (drygt hälften), därefter kardiogen och hypovolem (knappt 1/5). Andra typer av distributiv chock än sepsis är ovanliga (4%), och obstruktiv chock ännu ovanligare (2%). (liten studie dock, 1600 patienter i chock)

Blödningschock

Tabell: Gradering 1-4 blödningschock:

För akut initialt bruk är följande en tumregel:

Klass 1 – rätt normal fysiologi.
Klass 2- ↑HR, ↑AF
Klass 3- ↓BP
Klass 4- mycket kraftigt påverkad cirkulatoriskt, mentalt.

 Att bedöma när massiv blödning sannolikt föreligger och behov av massiv transfusion.

Inte så enkelt kliniskt ens för vana traumatologer.
Den här skalan verkar möjligt att använda på akuten:

ABC score

>2/4  ja på följande frågor = positiv ABC

• Penetrerande trauma
• BT <90 vid ankomst t sjukhus
• Puls >120 vid ankomst t sjukhus
• Positiv FAST

> 2/4 ger 75 procents sensitivitet och 85 procents specificitet för massiv blödning (Cotton et al)

Handläggning vid allvarlig / massiv blödning:

Vid allvarlig blödning så är följande en grov förenkling, men kanske praktisk för minnet.

Transfusionprotokoll vid massiv (traumatisk) blödning:

• Erytrocytkoncentration:plasma:trombocyter i proportion 4:4:1
• Fibrinogenkoncentrat 2–4 g (30–40 mg/kg)
• Tranexamsyra 2 g inom 3 timmar, (så tidigt som möjligt)
• Kalcium 90 mg om fritt kalcium <1,0 mmol/l
• Överväg buffert v pH <7,2

Upprätthåll homeostatisk fysiologi:

• BT: Permission hypotension, dvs palpabel halspuls, i väntan på åtgärd. (Skallskada Ps >100)
• pH >7,2
• Kroppstemperatur >36,5° C
• Hb >90 g/l
• TPK >100 vid stort trauma, >50 vid uppnådd homeostas
• Ca2+ >1,0 mmol/l
• PK<1,5, APTT normaliserat
• Fibrinogen 2-2,5

Trombocytpåverkande läkemedel:

Överväg trombocyter 2-4 E vid behov
+ Desmopressin /Octostim0,3 mikrog/kg sc/iv.

Waran:

Konaktion 10 mg iv
Ocplexenligt tabell

NOAK:

Xarelto / Eliquis: överväg Ocplex, eller möjligen Novoseven.
Pradaxa: överväg Praxbind eller hemodialys.

Kardiogen chock

Hjärtat kan på många olika vis hindras i sin funktion och orsaka lågt cardiac output och kardiogen chock. Etiologin är också avgörande för handläggningen, vilket gör att man ofta behöver mer utredning och mer avancerade åtgärder än vad vi får initialt på akutrummet. Denna översikt ger några tips i det initiala tänkande.

Generellt kan man tänka tre etiologiska grupper:

• Arytmier (ffa <40 eller >140 ger hemodynamisk påverkan)
• Myokardskada (ischemisk, toxisk, elektrolytrubbning, inflammatorisk, infektiös)
• Mekaniska orsaker: Klaffvitier, utflödes obstruktion, aortadissektion.

Behandlingen skiljer sig förstås åt beroende på etiologin.

Generellt ABC:

Koppla upp patienten, POX, BT. Rytmmonitorering ofta prioriterat före 12 avledningsEKG, som dock skall in tidigt i förloppet om man misstänker ischemi.
Syrgas:
Omdiskuterat, men vid kardiogen chock, sannolikt högdos syrgas, om POX >92% kan man kanske avvakta.
Vätska:
Ofta vill man öka kontraktiliteten genom att flytta Frank-Starling kurvan genom extra iv vätska. Vid höga tryck i lungkretsloppet (tex lungödem, lungemboli eller pulmonell hypertension) skall man dock vara mycket försiktig med extra vätska.
Inotropi
Vid kardiogen chock behövs ofta inotropi, och det är en grannlaga uppgift att titrera rätt. Vid intoxikation gäller andra läkemedelsprinciper: tex med Na-kanalpåverkande läkemedel är Natriumbikarbonat inotropisk, vid andra förgiftningar kan specifika antidoter behövas (Ca, glukagon, digiatilsantikroppar mm, se giftis)

Arytmi:

Låg frekvens
(kanske <40? ) behöver höjas: atropin? Isoprenalin?
Hög frekvens:
Överväg frekvensreglering om rytmen är det primära problemet. Hur vet man det? Ja, klinisk bedömning. Upp till ca 140 sinus ger ökad cardiac output och är ofta kompensatoriskt, dvs skall inte sänkas. Ett snabbt förmaksflimmer (nivåer till 120-150-160) kan också vara kompensatoriskt: överväg behandla underliggande tillstånd. VT, torsade, PSVT är i regel ett primärt rytmbproblem: ofta elektrisk konvertering. Ett snabbt FF /FFl kan också vara ett primärt rytmbproblem: över rytmkontroll med elkonvertering (obs tidsgräns 24 timmars duration), betablockad (om trycket tolerarar), calciumblockad, digoxin.

Myocardskada

Ischemisk skada:
Revaskularisering? ASA? Heparin eller LMWH? Nitro? Atorvastatin.
Toxisk påverkan:
Natriumbikarbonat om Na-kanalpåverkande läkemedel. Calcium om höga K eller låga Ca.
Se giftinformation
Inotropi:
se ovan, kan också behövas vasopressor om hypoperfusion trots inotropi.

Mekaniska orsaker

Ofta krävs ultraljud och eller andra radiologiska modaliteter för att avgöra mekaniska hinder, och hanterandet kräver ofta operation.

Distributiv chock

På grund av nedsatt perifer resistens, kapillär dysfunktion och läckage av olika anledningar. Ofta svårare att hitta initialt, eftersom patienten initialt är väl perfunderad.

• Septisk chock
• Inflammatorisk chock, ej mikrobiell (tex pankreatit, brännskada, amnioläckage, kapillary leak syndrome, toxisk reaktion)
• Anafylaktisk chock
• Neurogen chock
• Akut adrenal insufficiens – addison kris.
• Intoxikation med vasodilaterande substanser

Septisk chock

Definitioner enligt sepsis3 (LT 2018)

Enligt Sepsis-3 är sepsis ett tillstånd av livshotande organdysfunktion som orsakas av stört systemiskt svar (dysregulated host response) på infektion.

Septisk chock. Septisk chock definieras enligt Sepsis-3 som en undergrupp av sepsis, där bakomliggande cirkulatoriska och cellulära/metabola störningar är tillräckligt uttalade för att avsevärt öka risken för död [14]. Med stöd av analys av stora databaser bestämdes diagnostiska kriterier för septisk chock till sepsis med kvarstående hypotoni som kräver vasopressor för att upprätthålla ett medelartärtryck på ≥65 mm Hg tillsammans med laktat >2 mmol/l trots adekvat vätske­tillförsel. Arbetsgruppen definierade dock inte vad »adekvat vätsketillförsel« innebär. Med dessa kriterier var sjukhusmortaliteten vid septisk chock ca 40 procent.

Screening och tidig upptäckt:

Sannolikt är det bäst att använda de triagesystem vi redan har, och koppla till en ”infektionsmisstanke”. En variant från NHS (England)

NEWS >3 och misstänkt infektion: (överväg) sepsisbehandling. 

Quick SOFA.

OBS: För svenska förhållanden rekommenderas inte detta, eftersom det inte tillför något utöver NEWS/MEWS/RETTS mm i nuläget (2018), det är ytterligare ett poängsystem som inte ger så mycket mer information. Det är dock bra att känna till för allmänbildning och debatt.

Inom intensivvården används SOFA för att gradera och prognostisera sepsis. Många parametrar där är inte tillgängliga initialt. För att underlätta tidig upptäckt av sepsis hos patienter som inte vårdas på intensivvårdsavdelning utvecklades ett förenklat poängsystem, Quick SOFA (qSOFA) [13]. Tre variabler identifierades: blodtryck, andningsfrekvens och medvetandenivå. Avvikelser i minst två variabler signalerar ökad sannolikhet för sepsis. Gränserna för avvikande fynd definierades som:

• 2 av 3 nedan:
• systoliskt blodtryck ≤100 mm Hg,
• andningsfrekvens ≥22 per minut och
• påverkad medvetandenivå.

Förhöjd laktatkoncentration i blod inkluderades inte, eftersom det inte förbättrade prediktionsmodellen

Symtom på sepsis:

Det spännande är att det kan vara i stort sett vad som helst.
De vanligast förekommande nyckelorden relaterade till septiska patienters symtompresentation var: onormal temperatur (64,1 procent, varav feber 58,5 procent), smärta (38,4 procent), akut förändrad medvetandegrad (38,2 procent), bensvaghet (35,1 procent), andningssvårigheter (30,4 procent), energilöshet (26,2 procent) och gastrointestinala symtom (24,0 procent).

Neurogen chock

Uttrycket används när man får en tvärsnittslesion av ryggmärgen, så att sympatiens bla slås ut.
Det klassiska fallet är patienten som fått ett nacktrauma. Det kan också hända vid fall i samma plan, och inte bara (som det stod i böckerna) för riskpatienter (RA, gamla med osteoporos, metastaser i ryggrad, Bechterew, Downs syndrom). Då är det ovanliga typfallet den ”strokedrabbade” som hittats liggande, total paretisk utan talförmåga. Det kan också ske vid en aortadissektion, som skär av truncus sympaticus.

Andning

Skada T6-T12 oförändrad andningförmåga, men försämrad/utslagen hostförmåga.
Skada C4-T6: kvarvarandediafragma och delar av intercostalmuskulatur.
Ovan C4: utslagen diafragma – ingen egen andning.

Cirkulation:

Med spinalskada slås också sympatikus ut: och kärlen dilaterad perifert.

Den perifera resistensen är normalt runt 1200 dyn/S/CM2. Vid sympatikuspåslag vid chock av annat slag kan den nå 3000 dyn/S/cm2. Vid distributiv chock runt 300 dyn/S/cm2– neurogen chock ev ännu lägre, men jag har inte hittat siffror.

Klassisk bild:

I akutskedet är det bara 20% som har den klassiska bilden med BTsystoliskt <100, puls<80, det kommer ofta något senare av någon anledning. Helt klassiskt är 80/40, puls 50.

Typiskt ännu lägre tryck och puls, MEN bevarad palpabel puls som inte står i paritet mot BT eftersom den perifera vaskulära resistensen är utslagen. Märkligt: pulstrycket kan vara lågt och pulsen känns åndå så tydligt…

Nivådiagnostik:

Tänk på att lyfta skuldror (trapezius = C3 C4, levator skapulae är C3, C4, C5)
Diafragma = phrenicus ligger på C4 nivå.

Kranialnerver bevarade – OBS. titta på patienter, se dem i ögonen, se reaktioner, be dem blinka två gånger. Tex locked in syndrome, höga frakturer. Smärtreaktion se på ögon?

Behandling  neurogen chock / spinal skada:

A, B: Högdos syrgas till misstänkt cervikal skada, målPOX 100%.
Luftvägar: bör intuberas: ingen egen andning, och hög risk aspiration pga sämre cardiatonus, tarmparalys mm. OBS: har inga kompensationsmekanismer: blir extra bradykarda vid tex laryngoskopi: ev ge Robinul 1ml (0,2 mg) eller Atropin: men Atropin har snabbare tillslag men kan ge segt slem i luftvägar.
C: Cirkulation:
Iv vätska runt 0,5-1 l: ger ofta tryck på runt 80-90 systoliskt, vilket är acceptabelt. (får lågt tryck ger sämre spinal funktion)
Om bradykard <50: ge ev Atropin.
D: Kortison Metylprednisolon 30 mg/kg iv på 15 minuter omedelbart. Kanske – kontrovers pågår, men bör nog ges.

http://emedicine.medscape.com/article/793582-treatment#aw2aab6b6b4

Anafylaktiskt chock

Vanligaste orsaken är IgE medierad reaktion på insekter, födoämnen, latex eller mediciner.
Det kan också vara immunkoplexmedierad reaktion på tex blodprodukter, eller ren histaminreaktion på tex röntgenkontrast eller analgetika.

Intialt kan man ha stillsamma symtom, klåda och oro tex – kommer inom minutert- max en timmer efter exponering. Sen progredierar symtomen med ofta gastrosymtom, andningssymtom och senare chock. Tiden till chock är olika.

Rekommenderad behandling är im adrenalin, tidigt givet.
Betapred 10 tabletter, kan upprepas.
Antihistamin i dubbel dos.
Luftrörsvidange vb.

Hypoadrenerg kris / addison kris

Insufficient binjure är ett sällsynt och svårhittat tillstånd, delvis på grund av att det beror på flera orsaker, och alltså yttrar sig olika, också beroende på om mineralkortikoider är påverkade också, eller bara glukokortikoid brist.

Det är en av grunderna till att en sepsispatient som inte svara på vätska bolus bör man överväga att ge Solucortef (2mg/kg upp till 100mg)

Några exempel på orsaker till adrenalinsufficiens och kliniska presentationer:

• akut binjurebarksblödning som insjuknar dramatiskt med buksmärta, illamående, chock – och dör om man inte ger dem kortison istället för eller samtidigt med explorativ laparotomi
• Hypofysinfarkt: typexemplet i samband med svår partus.
• Autoimmun långsam progression av insufficiens, kan drabba glukokortikoider och eller mineralkortikoider, men akutiseras i samband med stresspåslag. Tex gastroenterit…)
• Kortisonbehandlade patienter i en stressituation.

Vi en autoimmun långsam insufficiens som förvärras vid en kris: eftersök de symtom man kan få av en Addison:

• Trötthet ( 84-95%)
• Viktnedgång (66-76%), mesta anorexi, men även Hypovolemic.
• Illamående, buksmärta, kräkning (49-92%)
• Muskelvärk och ledvärk (35-50%)
• Hyperpigmentering (41-74%, kommer då ACTH försöker stimulera binjuren, men också stimulerar melanocyterna)
• Uppresnings yrsel (55-68%)
• Saltsug (38-64%)
• Hyponatremi (70-80%)
• Hyperkalemi (30-40%)
• Anemi (11-15%)

Vid en sepsis eller  infektion kan man ibland se en eospnophili ( det endogena kortisonet dämpar i vanliga fall eosinphilerna, och vid Addison ses därför ibland höga eosinophiler vid infektion.

Behandling:

Hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg i.v. + 100 mg i.m., därefter 100 mg i.m. eller i.v. var 4:e timma, därefter utglesning och lägre doser i takt med förbättring. Tänk på att hydsokortison har en kort halveringstid, måste alltså upprepas ofta! (x6 tex).

Obstruktiv chock

Lungemboli

Blodpropp i lungans kärl

Pneumothorax med övertryck

Misstänk vid plueritsmärta, tachypne, tachykardi, hypotension.
Avlasta m nål i medioclavikularlinjen, thoracostomi / thoraxdrän i triangle of safety. (5e intercostalrummet i medioaxillärlinjen. Smyg över revbenskant, då nerver och kärl ligger under revben.

Tamponad

Perikardiet har en viss elasticitet, men när det är sträckt, så minskar den intrakardiella volymen istället.
EKG kan inge misstanke: low voltage och elektrisk alternans.

Subakut / kronisk eller regional perikardvätska:
Vid långsamma processer (malignitet, uremi, tuberkulos mm) så kan hjärtsäcken vidgas och patienten vara relativt symtomfattig trots synbart stora mängder vätska. Patienten har ofta  fatigue, dyspné, bröstsmärta och ödem.

Akut pericardvätska med tamponad:
Smärta, dyspne, tachypne och tachykardi.
Akut påkommet så ses sänkt pulstryck,  nedsatt venöst återförde, sänkt cardiac output, pulsus paradoxus och halsvenstas. Akut /subakut tamponad kan orsakas av  hjärtruptur vid infarkt, aortadissektion, iatrogen kateterablation tex, men också inflammation /infektion.

Behandlingen skiljer sig åt beroende på orsak:

• Aortadissektion eller hjärtruptur: Få patienten till thorax/hjärtkirurgi, försök inte pericardiocentera.
• Traumatisk hemopericard: i regel kirurgisk utrymning, pericardial window tex. Blod koagulerar snabbt.
• Effusion; dvs vätska av tex inflammatorisk karaktär  perikardiet: när hemodynamiken är påverkad är det rimligt att planera pericardiocentes
• Lokaliserad / organiserad perikardvätska: behöver oftast inte utrymmas.

Anemi

Kroppen anpassar sig till låga Hb nivåer över tid, men akuta / subakuta anemi kan via både hypovolemi och anemi ge chock.

Dissociativ chock:

En del räknar in Dissociativ chock i obstruktiv.

De här är riktigt luriga att hitta. Anamnesen kan inge misstanke. Utökad blodgas med COHb avgörande i diagnostik. Skyhöga laktat kan inge misstanken.

Cyanidförgiftning, Kolmonoxidförgiftnig, methemoglobinemi.

Chock enligt internetmedicin cABC

C – CIRKULATION

Hitta och behandla chock, d v s otillräcklig perfusion och syresättning av vitala vävnader. Se appendix för klassifikation och förklaring.

Behandlingsmål: ”normaliserad” cirkulation och perfusion. Vid blödningschock: systoliskt tryck 70-90 mmHg om åtgärd planeras, men samtidig skallskada: systoliskt tryck > 110 mmHg. (Skallskada utan blödningschock MAP 80 mmHg).

Undersök

• Undersök:
  – Pulsar: Frekvens? Fyllnad? Regelbunden/oregelbunden? Liksidig?
  – Perfusion:Perifert, centralt? Kalla fötter/händer? Marmorerad? Kapillär återfyllnad på sternum efter 5 sek tryck, återfyllnad på 2 sek är validerat för pediatrisk population.
  – Blodtryck
  – Hjärta:Frekvens? Regelbundet/oregelbundet? Blåsljud? Avlägsna toner?
  – Hjärtrytm
• Överväg riktad undersökning av:
  – Buk(uppenbar smärta, peritonit eller distension som tecken på blödning, perforation, infektion)
  – Bäcken(instabil bäckenfraktur?)
  – Ben(Femurfraktur, ensidig uppenbar DVTvid misstanke om lungemboli? Uppenbart bilateralt ödem som tecken på övervätskning?

Allmänna åtgärder vid chock:

• Två grova infarter. Om ej möjligt: intraosseös nål (länk till video)
• Sänk huvud, höj ben.
• I.v. kristalloid som startbolus vid cirkulatorisk chock: Ringer-Acetat 10 ml/kg till barn, 500 ml till vuxen (250 ml bolus till vuxen i misstänkt kardiogen chock).
• Många orsaker till chock kräver mer diagnostik och specifika åtgärder, kommer ofta i fördjupad genomgång.

Monitorera:

• Kliniskt, puls, blodtryck
• 3-avlednings-EKG, uppkoppling
• Överväg 12-avlednings-EKG
• Överväg POCUSenligt chockprotokoll

Labprov, inkl blodgas, patientnära analyser

Referenser:

Hear-lung.org – Fantastisk sida om hjärt-lung fysiologi, men interaktiva lärmoduler etc.

Kardiogen chock:

Cirkulationsfysiolog under HLR, artikel

Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Mebazaa et al. Crit Care Med 2008:PMID:18158472DOI:10.1097/01.CCM.0000296274.51933.4C