Bröstsmärta är en av de vanligaste diagnoserna på akuten. Av dem som söker på en akut mottagning med bröstsmärta kan man finna många diagnoser: i runda slängar på en svenska akutmottagning:
- 15-20% har AKS = akut koronart syndrom
- 20 % har muskuloskeletala symtom
- 15 % har gastrointestinala symtom
- <1% har lungemboli, <0,1% aortadissektion
- Men: av dem över 80 år har >70% AKS! (se LT tabellen nedan för LR!)
Det finns över hundra olika differential diagnoser till symtomet bröstsmärta. Det finns några få som är tidskritiska och potentiellt livshotande. I första hand är det dessa diagnoser vi skall inrikta oss på vid ett besök på akutmottagningen. Är listan komplett? Nej, självklart inte, tex Acute Chest vid sicklecellanemi och kriser är inte med. Tumörer är inte med. Det finns mycket som inte är med, så magkänslan av att det är farligt, att något inte stämmer skall man självklart ta hänsyn till.
Både sin egen, annan personals och patientens.
Men ändå, lär du dig farliga listan som en automatiserad dropdown lista att överväga med automathjärnan, så blir din dag lättare, och patientens besök säkrare.
- (Akut) koronart syndrom
- Aorta dissektion
- Lungemboli
- Pericardit/Tamponad
- Övertryckspneumothorax
- Esophagus ruptur
- Allvarlig infektion /pneumoni
Anamnes, status och mönsterigenkänning leder till olika diffdiagnoser som skall sannolikhetsvärderas. Det är smart att lära sig de frågor som ändrar sannolikheten för de viktigaste tillstånden.
Om AKUT KORONART SYNDROM
Mortaliteten är nuförtiden lägre i AKS, men behandlingen är tidskritisk.
När jag letar siffror får jag lite motsägande siffror. Enligt SWEDEHEART så kommer 11% av dem som sjukhusvårdas för en förstagångsinfarkt att få en ny infarkt, eller dö inom ett år. Å andra sidan: av sjukhusvårdade patienter med hjärtinfarkt, så avled 12,5% inom 28 dagar.
Ett sätt är att se på SYMTOM, STATISTIK och FYND (som vanligt med andra ord):
Symtom som ökar sannolikhet för koronar sjukdom:
De anamnestiskt mest specifika symtomen på AKS är:
- Utstrålning (båda armar LR 2,6 – 7 enligt olika studier, ena LR+2-3)
- Kallsvetting
- Kräkning
- Ansträngningskorrelation, fråga gärna om de senaste veckorna och ansträngning!
- (”typiska symtom + LR 2,9, påminner om tidigare infarkt: + LR 2,2
Symtom som sänker sannolikhet för koronar sjkd:
- Pleuritisk LR+ 0,3 – Andningskorrelerad
- Palpabel LR+ 0.2-0,4
- Punktformad: (+ LR 0,6. 5-6% av AKS patienterna uppger punktformad smärta…)
- Skarp huggande smärta + LR 0,3
- Smärtduration sekunder
Statistik/riskfaktorer & sannolikhet för koronar sjkd:
Ålder, ålder och ålder.
Rolig studie av (Han 2007[30] s148: Dvs för unga har riskfaktorer betydelse, eftersom det är så sällsynt. För >65 år är åldern så mycket med utslagsgivande.
Även ABC om kranskärlssjukdom ur LT bjuder på samma information: ålder har störst betydelse. Men, även typiska symtom.
Traditionella riskfaktorer:
- Ålder
- Tidigare hjärtstjukdom
- Diabetes
- Hereditet
- Metabola syndromet
MEN: Enligt en studie som kom nyligen 2017 så har diabetespatienter minskar risken för hjärtkärlkomplikationer kraftigt. (Gudbjörnsdottir).
Och enligt Framingham studien ökade inte antalet traditionella riskfaktorer risken för MI. Märkligt?
https://www.dropbox.com/s/pb0s9tjz13sgv4l/Sk%C3%A4rmklipp%202017-02-04%2016.21.44.png?dl=0
http://stemlynsblog.org/simon-carley-risk-factors-really-factor-smaccgold/
Fynd som ökar sannolikheten för koronar sjukdom:
- STlyft LR+11
- nytt grenblock LR+6
- ST sänkning LR+3
- Ny Qvåg: LR+4
- Tvågsförändringar LR+3
| Bröstsmärta = AKS | |||||
| Symtom | LR | Status | EKG /rtg | ||
| Utstrålning t båda armar | 7,1 | BT < 90 | 3,1 | ST lyft | 11 |
| Utstrålning hö skuldra | 2,9 | Rassel | 2,1 | Nytt grenblock | 6,3 |
| Utsträlning vä arm | 2,3 | sympatikuspåslag | 2 | Ny Q | 3,9 |
| Lägesberoende vass | 0,3 | STsänkningar | 3,2 | ||
| Palpabel | 0,2-0,4 | Tvägs förändringar | 3,1 | ||
Akut koronart syndrom hos gravida
Förstås ovanligt, men sker.
Orsaken är dock ovanlig, och beror i hög andel av fallen på kranskärsdissektion: 1/10 antenatalt, 1/2 av peripartum, 1/3 postpartum.
Aortadissektion
Se inlägget om aortadissektion
Fynd som ökar sannolikheten för aortadissektion:
| Brsm asymtom = Aortadissektion | LR | Status | LR | Rtg/lab | LR |
| Skärande smärta | 10 | Fokal neurologi | 33 | Stor aorta /medastinum på rtg | 3,4 |
| Migrerande smärta | 7,5 | Diastoliskt blåsljud | 4,9 | Vä grenblock på EKG | 3,2 |
ADD score för aortadissektion
Ett antal riskmarkörer: hereditärt, anamnestiskt, statusmässigt och undersökningsresultat, som sammanvägs till en score. ADD score är intressant, men materialet som den bygger på är IRAD registret, och det kan ge en oproportionerligt hög pretestprobability. Det bygger på en grupp utvalt misstänkta symtom: incidens runt 20%, vilket inte speglar en akutmottagnings incidens för bröstsmärta.
Då hög sensitivitet för några riskfaktorer, men ingen rule out, ingen rule in. 2048872614527010
Aortadissektion hos gravida:
Samma riskfaktorer som för ickegravida.
Om man dissekerar under graviditet, så sker 50% sista trimetern, och 30% postpartum. Ovanligt förstås.
Lungemboli
Sahlgrenskas vårdprogram för trombemboli ger de flesta svar.
Svårt att skriva klokt inlägg om, få saker har LR + som egentligen påverkar handläggningen (de flesta riskfaktorer inklusive aktiv cancer, östrogen etc har en LR +2, och det är en samlad bild som ger utredningsgång. Därav har Wells store vunnit genomslag.
En Wells score < 4 med negativ pdDimer missar runt 2% av lungembolierna, men troligen de subsegmentalla kanske?
Trombolysindikation i två olika situationer:
BT < 90, eller BT fall på > 30 mmHg eller så.
Actilys kan ges som 10 mg bolus, sen infusion, eller 30 mg bolusinfusion på 30 min
Rescuetrombolys vid PEA och hjärtstopp:
0,6 mg/kg Actilys på 5-10 min, ofta 30-(max) 50 mg.
Lungemboli hos gravida:
Lungemboli ses i 0,2 % av alla graviditeter och påvisas hos 4 % av alla gravida som utreds på akuten med misstanke. Ca 1/6 av maternella dödsfall beror på PE. Ca 0,5-1/100.000 graviditeter.
Under graviditeten sker de flesta embolier sista trimetern eller postpartum (vanligast inom 3v, efter 6 v är det nästan normaliserad risk, och e 12v normaliserad)
Wells score för gravida:
Gravida exkluderades. Wells är inte validerat för gravida/p-piller/8v post-partum
Pddimer hos gravida:
kan i viss mån användas, använd samma cut off som icke gravida, men fysiologiskt ar många högre värde. Kan användas i första och andra trimetern. Men med samma gränsvärde kan man fria 55% av gravida med 100% negativt prediktivt värde.
Utredning av gravida:
Ultraljud av ben vid dyspne hos gravid kan vara en bra väg att gå, då har man sannolikt PE.
Kanske kombo med PDdimer i första och andra trimestern.
CT vs scint:
CT.
Foster får mindre stråldos vid CT, mamma får mindre dos vid Scint. Scint ökar risk för barncancer från <1/1.000.000 till 1/280.000, medans CT ökar risken för bröstcancer med 13% jämfört med genomförd scint. I Sverige rekommenderas ofta CT nuförtiden med tanke på förbättrade möjligheter att anpassa rörspänning och kontrast mm.
EKG, bröstsmärta och lungemboli:
EKG fynd vid lungemboli (enl Kosugue et al)
- Sinus Tachycardia (only 30-50%)
- SIQIII or SIQIIITIII , a.k.a. Rightward Axis (not sensitive or specific)
- New RBBB or incomplete RBBB
- Superventricular tachydysrhythmias
- Ventricular dysrhythmias
- ST-segment elevations or depressions
- New TWI’s, especially in anteroseptal +/- inferior leads = Acute Pulmonary Hypertension = PE until proven otherwise!
75 sensitivitet och upp till 99% specificitet för PE och nytillkomna T neg i V1-V3 + -avR och III. (anteroseptalt + inferiort.)
Perimyokardit
Referenser
- In patients with acute PE, negative T waves were commonly present in leads II, III, aVF, V1, and V2, but were less frequent in leads I, aVL, and V3 to V6 (p <0.05).
- Negative T waves in leads III and V(1) were observed in only 1% of patients with ACS compared with 88% of patients with acute PE (p <0.001).
- The sensitivity, specificity, positive predictive value, and negative predictive value of this finding for the diagnosis of APE were 88%, 99%, 97%, and 95%, respectively.
- In conclusion, the presence of negative T waves in both leads III and V1 allows acute PE to be differentiated simply but accurately from ACS in patients with negative T waves in the precordial leads.